4

想吃啥就吃啥还能减肥?科学家或许找到了大脑的“减肥开关”

 1 year ago
source link: http://jandan.net/p/114052
Go to the source link to view the article. You can view the picture content, updated content and better typesetting reading experience. If the link is broken, please click the button below to view the snapshot at that time.
neoserver,ios ssh client

过量抗氧化剂补充剂可能促进肿瘤生长蛋白质调控:肥胖的重要机制

BALI @ 2023.09.05 , 07:05

0

想吃啥就吃啥还能减肥?科学家或许找到了大脑的“减肥开关”

一项研究可能为抗击肥胖开辟了新的途径。通过实验科学家们发现,当大脑中的GABRA5神经元活动减缓时,老鼠会增加体重。进一步研究发现,通过抑制GABRA5神经元的活动,老鼠的脂肪组织开始消耗更少的能量,导致体重进一步增加。然而,研究人员也发现,通过激活GABRA5神经元,可以逆转这一效应,从而调节体脂。他们发现,星形胶质细胞中的一种酶叫做MAO-B,抑制了GABRA5神经元的活动。幸运的是,一种名为KDS2010的药物正在进行临床试验,它可以抑制MAO-B的活性。在实验中,肥胖老鼠通过使用这种药物减肥,而无需减少食物摄入或去除脂肪。这项研究为对抗肥胖提供了新的希望,而不会影响食欲。这一发现可能为未来的治疗肥胖提供了新的方向。

一项新研究可能已经发现了大脑的减肥开关,使肥胖小鼠在不改变饮食的情况下减肥。如果人类也能产生同样的效果,这可能会引发一种新的疗法,使人们能够调节体重,而不会经历传统减肥饮食所带来的饥饿和饮食限制。

我们的身体如何处理食物并产生能量,主要与大脑的一个部分——称为侧视丘下核(LHA)有关。我们知道,LHA向我们体内的脂肪储存发送信号,更科学地称为脂肪组织。到底这种交流是如何进行的一直不清楚,但一项新的研究旨在通过对小鼠进行实验来找出答案。

他们发现,通过饮食导致肥胖的小鼠在LHA中的GABRA5阳性神经元活动减缓(简称为GABRA5LHA)。这些细胞在调节我们携带的脂肪量方面起着作用,因此可以推断,它们的活动减缓会导致小鼠体重增加。

研究人员随后研究了如果使用化学物质进一步抑制GABRA5神经元的活动,会发生什么情况。这样做的结果是,小鼠的脂肪组织开始消耗更少的能量,导致进一步的体重增加。

这激发了他们寻找一种诱导相反效果的方法,即激活GABRA5神经元,使其起到调节体脂的开关作用。LHA再次被牵涉其中,因为它包含另一种称为星形胶质细胞的脑细胞,这些细胞可以作用于GABRA5神经元。这是因为它们可以表达一种释放γ-氨基丁酸(GABA)的酶,该酶抑制GABRA5,而我们已经知道,这会增加体脂积累。

关键似乎是阻止星形胶质细胞产生的抑制GABRA5的酶,这个讨厌的酶叫做单胺氧化酶B(MAO-B)。幸运的是,生物技术公司Neurobiogen在2019年开始研发这种药物:一种选择性可逆的MAO-B抑制剂,被称为KDS2010。

该药物目前正在进行I期临床试验,并在这项研究中被给予肥胖小鼠,以观察其对体重的影响。结果显示,小鼠可以在不减少食物摄入或去除脂肪的情况下减肥。

“总之,我们确定了GABRA5LHA作为独特的GABA能投射和起搏神经元,它们促进能量消耗并抑制脂肪在脂肪组织中的积累,”作者总结道。“我们的发现确立了GABRA5LHA作为参与星形胶质细胞-神经元相互作用的关键因素,该相互作用通过GABA在下丘脑中的介导来调节体脂,这是[肥胖]小鼠模型的。我们的研究提供了有希望的分子靶点,可以对抗肥胖,而不会影响食欲。”

该研究发表在《自然代谢》杂志上。

本文译自 IFLScience,由 BALI 编辑发布。

赞一个 (1)


Recommend

About Joyk


Aggregate valuable and interesting links.
Joyk means Joy of geeK